Neoplasie dello stomaco.

COMPENDIO di MALATTIE dell’APPARATO DIGERENTE

CAP. 12

In passato era la neoplasia più frequente e lo è ancora in Giappone. Negli ultimi 30 anni l’incidenza si è ridotta ed ora è inferiore al cancro del polmone, del colon-retto e della mammella.

Tasso di mortalità è 30/anno/100.000 abitanti; doppio nel sesso maschile.

Frequenza nel territorio è disomogenea. Curabilità limitata: nel 50% è resecabile, sopravvivenza a 5 anni è del 10%.

90% dei tumori gastrici sono adenocarcinomi; i rimanenti sono originati da tessuto linfoide, muscolare, adiposo o da cellule enterocromaffini. L’adenocarcinoma (ADK) gastrico può essere:

• di tipo “intestinale”, cellule neoplastiche dotate di potere coesivo > strutture simil-ghiandolari;
• del tipo “diffuso”, senza coesione cellulare > infiltra parete gastrica e non forma massa delimitata.

Lesioni di tipo “intestinale” spesso sono ulcerate, porzione distale dello stomaco, precedute da lesioni precancerose.

Lesioni di tipo “diffuso” sono di pazienti giovani, in ogni regione dello stomaco, spesso nel cardias, con prognosi peggiore.

Aspetti epidemiologici.

• mortalità per cancro gastrico differisce in modo notevole da paese a paese (anche del 500%);
• variazioni di incidenza anche all’interno dei singoli paesi;
• 2-3 volte più frequente nel sesso maschile;
• correlazione inversa tra rischio e stato economico (2,5 volte più a rischio le classi povere);
• Fattori ambientali ed abitudini alimentari sono importanti: favorenti la carcinogenesi sono la gastrite cronica e l’infezione da Helicobacter.

Ipotesi di Correa: cibi irritanti, Helicobacter Pylori, poche proteine animali e vitamine > gastrite superficiale > gastrite atrofica > iposecrezione gastrica > proliferazione batterica > nitriti > scarsa vitamina C > nitroso composti > metaplasia intestinale > displasia > carcinoma.

Nitrati per conservare alimenti; ruolo dell’Helicobacter è incerto.

Fattori di rischio.

Condizioni pre-cancerose:

• Anemia perniciosa: cancro gastrico spesso (10% dei casi) riscontrabile in autopsie di soggetti con gastrite cronica atrofica del corpo-fondo (gastrite cronica tipo A)
• gastrite cronica atrofica: incidenza del cancro gastrico in soggetti con gastrite cronica atrofica è del 10-15% superiore alla popolazione sana. Metaplasia intestinale è lesione di passaggio nella carcinogenesi: sembra che le caratteristiche di questo epitelio rendano più facile la penetrazione e l’accumulo di agenti cancerogeni. Perciò metaplasia non è lesione precancerosa in senso stretto, si può trovare anche in soggetti con stomaco normale o gastrite superficiale.
• Inoltre, in base ai caratteri morfologici, biologici (muco secreto, profilo enzimatico) e antigenici, la metaplasia si distingue in:
• completa o intestinale 2) incompleta 3) immatura incompleta o colonica.

Solo la metaplasia tipo 3 appare correlata al cancro gastrico.

• Gastroresezione: l’incidenza di cancro gastrico, in caso di gastroresezione pregressa è 2-3 volte superiore alla media.
• Gastropatia ipertrofica: l’incidenza del cancro gastrico è maggiore del 10% negli affetti da Ménétrier.
• Ulcera gastrica non è lesione precancerosa; è difficile distinguere tra ulcera in degenerazione cancerosa e cancro gastrico ulcerato; studi endoscopici dimostrano che UG benigna non evolve in cancro gastrico.
• Polipi iperplastici e polipi adenomatosi. Solo il 20% dei polipi dello stomaco sono adenomi a struttura istologica tubulare, villosa o mista: la trasformazione carcinomatosa è del 50%. Polipi iperplastici più frequenti non hanno natura neoplastica e non si trasformano in cancri. I polipi fundici sono dilatazione ghiandolari cistiche, assomigliano macroscopicamente ad adenomi sessili, ma sono benigni e non a rischio evolutivo neoplastico.I cancri si sviluppano in pazienti con gastrite cronica atrofica e si vedono cancri gastrici sincroni (che compaiono contemporaneamente) (5-10%) o metacroni (che compaiono dopo e sono il 10%) rispetto a condizioni di gastrite cronica atrofica.

Anatomia patologica.

Classificazioni del passato, sulla base di caratteristiche cellulari ed extra-cellulari:

adenocarcinoma papillare, colloide, midollare, a cellule con castone

oppure, in base al grado di differenziazione, >

adenocarcinoma ben differenziato, moderatamente differenziato, scarsamente differenziato.

Queste classificazioni abbandonate perché variano nello stesso tumore da punto a punto.

Oggi classificazione di Lauren:

• tipo intestinale (conserva struttura ghiandolare)
• tipo diffuso (no struttura ghiandolare, elementi cellulari isolati o a cluster).

Il primo ha un accrescimento espansivo, è più frequente nelle aree ad alta incidenza ed è associato ad una prognosi più favorevole.

Il tipo diffuso prevale nei giovani con familiarità per carcinoma, è fortemente infiltrante ed ha prognosi più severa.

Prognosi è condizionata dalle dimensioni del tumore:

classificazione T N M

T = tumore primario = profondità di infiltrazione del tumore

T1 = limitato alla mucosa e alla sottomucosa

T2 = sino alla sierosa ma senza coinvolgimento della stessa

T3 = invasione della sierosa, ma non delle sue strutture adiacenti

T4 = invasione delle strutture contigue

N = presenza ed estensione delle metastasi linfonodali

N0 = assenza di metastasi a linfonodi regionali

N1 = metastasi ai linfonodi perigastrici entro 3 cm dal tumore primario lungo la piccola o grande curva

N2 = metastasi ai linfonodi regionali a più di 3 cm dal tumore primario ma rimovibili all’intervento

N3 = metastasi ai linfonodi addominali non rimovibili chirurgicamente (paraaortici, epatoduodenali, retropancreatici, mesenterici).

M = metastasi a distanza

M0 = non evidenza di metastasi a distanza

M1 = presenza di metastasi a distanza.

In base alla profondità di infiltrazione nella parete dello stomaco, il carcinoma si definisce come early gastric cancer (EGC) oppure advanced gastric cancer (AGC).

L’early interessa la mucosa o anche sottomucosa, presenta metastasi linfonodali nel 20% dei casi e comporta una prognosi favorevole (sopravvivenza a 5 anni è dell’80%).

I carcinomi che superano la sottomucosa sono definiti avanzati (AGC); hanno metastasi linfonodali nel 50% e sopravvivenza a 5 anni è 20%.

Sintomatologia.

Sintomi tardivi, aspecifici e variabili: dolore epigastrico a digiuno o dopo i pasti, senso di pienezza, nausea. All’inizio possono presentare un andamento intermittente, se trattati con antiacidi, antisecretivi, procinetici o variazioni dietetiche.

Sintomi più suggestivi sono: sanguinamento con ematemesi e melena o sangue occulto con anemia ipocromica sideropenica, stenosi cardiale (disfagia) o antrale (vomito alimentare), riduzione appetito e calo ponderale.

In alcuni casi subito sintomi da metastasi: ascite, versamento pleurico, ittero, fistola gastro-colica, massa linfonodale sopraclaveare o ascellare (linfonodo di Virchow-Troisier), metastasi cutanee o sindromi paraneoplastiche: sindrome nefrosica, tromboflebite, neuromiopatia, acantosi nigricans.

Diagnosi.

Ritardo diagnostico è frequente: diagnosi 3-6 mesi dopo comparsa dei primi sintomi e meno del 20% delle lesioni diagnosticate confinate a mucosa o sottomucosa. Occorre screening dei soggetti a rischio e più attenta valutazione dei sintomi all’esordio. Programmi di screening in Giappone, dove alta incidenza: ottimi risultati con 50% e più di interventi chirurgici su early gastric cancer (EGC), cioè tumori chirurgicamente curabili: in Italia la frequenza non giustifica spese per questi esami radiologici ed endoscopici (gastrocamera e gastroscopia). Ma è doveroso avviare programmi di sorveglianza su soggetti a rischio specifico: gastroresecati per ulcera peptica da più di 15 anni, gastrite cronica atrofica, malattia di Ménétrier, polipi gastrici, familiarità per k gastrico. Ritardo diagnostico va evitato: endoscopia e Rx a doppio contrasto; ma con la Radiologia è difficile riconoscere le lesioni piatte.

EGC (Early Gastric Cancer) può presentarsi:

• protrudente (30% dei casi) tipo I
• poco sollevato (IIa) e piatto (IIb) (12%) tipo II
• depresso (23%)tipo IIc
• ulcerato (35%)tipo III

Occorre eseguire un congruo numero di biopsie; se non si arriva con pinza o se biopsie sono scarse di materiale, effettuare la citologia su brush (spazzolato).

Non utilizzare solo criteri clinici o criteri ex adiuvantibus (risposta a terapia medica).

Ulcere benigne vanno trattate e va effettuato controllo endoscopico + biopsie dopo 4-8 settimane di terapia.

Esami biologici prospettati (esame della secrezione acida, dosaggio del pepsinogeno, dosaggio antigene carcinoembrionario CEA e altri marcatori tumorali (del sangue o del succo gastrico) non sono attendibili: CEA elevato nel 30% degli Advanced Gastric Cancer e nel 5% degli Early Gastric Cancer.

Stadiazione preoperatoria: si effettua con la TAC dell’addome.

Se lesioni focali del fegato non vi sono, ma i dati di laboratorio suggeriscono lesioni epatiche, nuova stadiazione durante la laparotomia, con ecografia intraoperatoria ed eventuale esame estemporaneo della biopsia epatica.

Stadiazione definitiva eseguita a posteriori, con esame istologico dello stomaco asportato (profondità della lesione nel viscere) ed esame dei linfonodi asportati.

Trattamento e prognosi

Chirurgia. Se non esistono metastasi a distanza, si effettua una laparotomia esplorativa con resezione radicale della neoplasia e delle stazioni linfonodali. La resezione radicale viene sempre eseguita quando la neoplasia non supera la sierosa ed anche quando vi è una circoscritta infiltrazione dei tessuti adiacenti. Attualmente la chirurgia gastrica, in centri di riferimento con adeguata esperienza in chirurgia laparoscopica, viene completamente eseguita con tecnica mini-invasiva, mediante interventi di gastrectomia totale o subtotale laparoscopica. La scelta di eseguire una gastrectomia totale o subtotale viene fondamentalmente effettuata in base alla posizione del tumore: tumori a livello cardiale, del fondo ed in alcuni casi del corpo gastrico e della piccola curvatura gastrica necessiteranno una gastrectomia totale per garantire la rimozione completa e radicale della neoplasia. Viceversa, tumori a livello della grande curvatura distale, la maggior parte dei tumori del corpo gastrico e tutti i tumori antrali necessiteranno di un intervento di gastrectomia subtotale. In entrambi i casi sarà necessario, come già accennato, eseguire una adeguata linfadenectomia, cioè l’asportazione dei linfonodi delle stazioni gastriche dalla 1 alla 12 (o superiori in determinati casi). L’intervento viene effettuato in anestesia generale: il chirurgo esegue 4 piccole incisioni cutanee ed attraverso questi accessi laparoscopici separa lo stomaco dal duodeno distalmente e dalla porzione di stomaco sano (o dall’esofago in caso di gastrectomia totale) cranialmente.

Chemioterapia. Buona efficacia dei programmi di polichemioterapia adiuvante.

Nei pazienti con metastasi a distanza e/o con ampia estensione locale del tumore si effettua intervento palliativo per rimuovere i sintomi severi (ostruzione, sanguinamento).

Prognosi: è condizionata da quattro fattori:

• estensione della neoplasia nella parete gastrica
• presenza e localizzazione di metastasi linfonodali
• permanenza o meno di tessuto neoplastico dopo la resezione chirurgica
• presenza di metastasi a distanza.

Classificazione prognostica:

• stadio I: tumore localizzato mucosa e sottomucosa; sopravvivenza a 5 anni elevata (80%) anche se presenti metastasi linfonodali
• stadio II: tumore arriva alla muscolare e sierosa, ma non vi sono metastasi linfoghiandolari e non residua tessuto tumorale dopo resezione: sopravvivenza a 5 anni è 50%
• stadio III: dimensioni del tumore sono simili al precedente ma c’è infiltrazione ad organi adiacenti, e tumore primitivo e linfoghiandole interessate vengono completamente rimosse da intervento; sopravvivenza a 5 anni è 10% circa
• stadio IV: escissione del tumore primitivo e/o delle linfoghiandole è incompleta e/o sono presenti metastasi a distanza; sopravvivenza a 5 anni è praticamente nulla.

Linfomi primitivi dello stomaco.

Stomaco è la sede del canale alimentare più frequentemente interessata dai linfomi non-Hodgkin (LNH) extra-linfo-nodali. La localizzazione ileale è la sede più frequente nell’infanzia.

Il linfoma gastrico viene diagnosticato con maggior frequenza da circa 10 anni grazie all’avvento dell’endoscopia e costituisce più del 5% delle affezioni maligne dello stomaco.

È più frequente nel sesso maschile ad un’età media di 50 anni.

Sintomatologia clinica.

Analogamente al carcinoma può rimanere clinicamente silente o manifestarsi con sintomi aspecifici (senso di pienezza, nausea, vomito) o più specifici (anemia, calo ponderale).

Diagnosi media dopo 6 mesi, ma nei linfomi a bassa malignità diagnosi è ancora più tardiva. Considerando l’aspecificità e la scarsa rilevanza dei sintomi, la diagnosi può essere fatta quando già il paziente presenta una massa palpabile (10-30% dei casi).

Anatomia patologica.

Tipizzazione viene fatta sui criteri morfologici e sulla base della determinazione delle immunoglobuline e degli anticorpi monoclonali.

Linfomi primitivi dello stomaco (stadio ed indicazioni terapeutiche).

Stadio EI1: localizzazione gastrica senza concomitante interessamento linfoghiandolare, non infiltrazione sierosa e non interessamento dei margini di resezione = solo gastroresezione;

Stadio EI2: infiltrazione sierosa, con interessamento dei margini di resezione = gastroresezione + terapia radiante;

Stadio EII1: interessamento dei linfonodi locoregionali, senza infiltrazione della sierosa = gastroresezione + radioterapia;

Stadio EII2: infiltrazione della sierosa = gastroresezione+radioterapia+chemioterapia;

Stadio EIII: interessamento dei linfonodi intra-addominali a distanza,

retroperitoneali o mesenterici = chemioterapia + radioterapia locale.

Classificazione dei linfomi non-Hodgkin dello stomaco.

1. Linfomi non Hodgkin (a cellule B)
2. di derivazione dal MALT (tessuto linfatico organizzato) = maltomi
3. altri linfomi a cellule B (classificazione di Kiel)
4. Linfomi non Hodgkin (a cellule T)
5. con associata enteropatia (ed eventuale eosinofilia) a cellule T
6. altri linfomi a cellule T (classificazione di Kiel).

Diagnosi.

Esame radiologico a doppio contrasto:

linfoma gastrico può presentarsi con aspetti vari: massa vegetante o polipoide, ulcerazione singola o multipla, ispessimento e rigidità della parete, gigantismo plicale con riduzione dei solchi interplicali.

Esame endoscopico deve confermare: biopsie multiple ripetute anche nello stesso punto per lesioni a prevalente sviluppo sottomucoso. Utile la ecografia perendoscopica (eco-endoscopia). Pinze per biopsie “grandi” per prelievo profondo.

Per la stadiazione della neoplasia (vedi sopra) occorre eseguire:

• Rx torace + stratigrafia
• biopsia osteomidollare a livello cresta iliaca
• ecografia addominale
• TAC addome o total body
• visita ORL
• linfografia bipedale

Diagnosi differenziale con pseudo-linfoma (intensa infiltrazione linfocitica in presenza di una malattia benigna); con ulcera peptica è difficile, possibile solo con biopsie.

In passato la diagnosi veniva posta dopo resezione chirurgica osservando i caratteri invasivi della lesione. Attualmente i rilievi immunologici (pattern monoclonale delle immunoglobuline, tipizzazione dei linfociti) rendono possibile la diagnosi anche sulle biopsie.

Terapia.

Pazienti senza adenopatie periferiche, senza interessamento del midollo, del distretto orofaringeo, di organi extralinfatici, sono considerati affetti da linfoma primitivo dello stomaco e gastroresecati. Alla laparotomia viene precisata la stadiazione del tumore e con macrobiopsia valutato eventuale interessamento epatico.

Nei casi di esclusivo interesse gastrico senza infiltrazione della sierosa e con margini di resezione chirurgica indenni da malattia, solo gastroresezione; altrimenti essa è seguita da cicli di radioterapia e chemioterapia.

Occorre poi controllo endoscopico e bioptico ogni 12 mesi; negli operati di gastrectomia totale > ecografia ogni 6 mesi e TAC addomino-pelvica ogni 12 mesi.

Chirurgia dello stomaco.

3 tipi di intervento sullo stomaco:

• demolitivi
• denervazione
• drenaggio

Demolitivi.

Asportazione totale o parziale dello stomaco.

• Gastrectomia totale: si esegue per patologie neoplastiche del corpo e/o fondo, ma taluni la eseguono anche per neoplasie antrali. Asportato lo stomaco, la ricostruzione del canale alimentare può avvenire in vari modi: esofago-digiuno-stomia con ansa ad Y (alla Roux) oppure esofago-digiuno-duodeno-stomia con ansa interposta (secondo Longmire); esistono altri tipi di ricostruzioni: questi sono i più usati e la scelta dipende da vari fattori: ansa interposta conserva il transito duodenale e malassorbimento proteico e lipidico e steatorrea sono meno frequenti: ma più elevata incidenza di esofagite da reflusso alcalino rispetto alla ricostruzione alla Roux. Questa è preferibile anche per motivi tecnici: una anastomosi in meno da confezionare, meno complicanze post-operatorie.
• Gastrectomia sub-totale: asportazione dello stomaco ad eccezione del fondo e di un piccolo tratto del corpo; viene eseguita per patologie neoplastiche a carico della porzione distale del viscere (antro, pre-piloro). La ricostruzione dopo l’exeresi avviene secondo una gastro-entero-anastomosi secondo Billroth II. La resezione gastrica di tale tipo veniva eseguita assai spesso anni addietro prima dell’avvento dei farmaci inibenti la secrezione acida. Veniva resecato l’antro gastrico perché in quella zona dello stomaco vi sono le ghiandole G che secernono la gastrina, indispensabile perché la mucosa del fondo secerna acido cloridrico. Ulcera peptica torna di competenza chirurgica se vi sono complicanze: stenosi, sanguinamenti, non-responders alla terapia farmacologica. Dopo resezione gastrica sub-totale la ricostruzione può avvenire secondo Billroth II (gastro-digiuno-stomia con ansa afferente ed ansa efferente) oppure secondo Billroth I (gastro-duodeno-stomia) lasciando la continuità stomaco-duodeno-digiuno.

Interventi di denervazione.

Interrompono le fibre nervose che innervano la mucosa gastrica acido-secernente; malattia peptica ipersecretiva (Ulcera Duodenale UD). Interruzione dei nervi vaghi a 3 diversi livelli:

• 1) vagotomia tronculare = resezione vagale lungo il decorso della parete dell’esofago (vicino lo jatus). Ne consegue la denervazione di tutto lo stomaco, alterazione motoria, e quindi procedura di drenaggio = piloro-mio-tomia per permettere lo svuotamento del viscere. Si provoca anche la denervazione parasimpatica della via biliare principale (VBP) e dell’intestino sino alla metà destra del colon trasverso. Per tali motivi solo casi limitati;
• 2) vagotomia selettiva: interruzione vagale a valle dell’emergenza dei rami epatico (vago anteriore) e celiaco (vago posteriore). Risparmia l’innervazione biliare ed intestinale, comporta però denervazione di tutta la regione antro-pilorica ed occorre perciò associare la piloro-mio-tomia. Si può associare antrectomia per facilitare svuotamento gastrico e per eliminare secrezione acida indotta da gastrina. Vagotomia + antrectomia è la procedura chirurgica preferita dai Nord-Americani;
• 3) vagotomia super-selettiva vuole interrompere solo fibre deputate ad innervazione della mucosa acido-secernente e cioè del fondo e di parte del corpo gastrico. Si conserva l’innervazione antrale e quindi la normale meccanica gastrica. Difficoltà ad individuare tutti i rami da sezionare; spesso sezione insufficiente con recidiva della malattia ulcerosa. A seguito della chirurgia miniinvasiva si può eseguire vagotomia tronculare o -con affinarsi della tecnica- superselettiva anteriore + tronculare posteriore; valida alternativa a terapia medica nelle ulcere intrattabili.

Interventi di drenaggio.

Vengono eseguiti per facilitare lo svuotamento gastrico, ostacolato da alterazioni motorie (vagotomia) o da lesioni ostruttive (stenosi pilorica congenita o cicatriziale, processi espansivi occludenti il duodeno, processi neoplastici antrali).

Per le patologie funzionali iatrogene (vagotomie) e per quelle congenite (ipertrofia pilorica) si esegue piloroplastica oppure una pilorotomia, preferibile perché ha il vantaggio di non comportare apertura della cavità gastrica: sezione solo siero-muscolare e si arresta alla sotto-mucosa.

La gastro-entero-anastomosi (confezionamento di comunicazione diretta tra stomaco ed un’ansa digiunale) viene eseguita quando un processo ostruttivo non sia rimuovibile. Esempio: neoplasie inoperabili della testa del pancreas, neoplasie gastriche antrali infiltranti altri organi o non resecabili per le condizioni del paziente (metastasi epatiche, carcinosi peritoneale, gravi complicanze cardiovascolari).

Altro tipo di intervento chirurgico sullo stomaco: affondamento dell’ulcera perforata; si esegue sempre in urgenza e consiste nella chiusura della perforazione con punti di sutura siero-muscolari. Se le condizioni del paziente lo consentono, si esegue in concomitanza un intervento di denervazione.

Conseguenze degli interventi demolitivi.

Paziente che ha subìto intervento demolitivo a carico dello stomaco può presentare alcune complesse sindromi:

• “dumping syndrome”
• sindrome dell’ansa afferente
• gastrite da reflusso biliare
• malassorbimento
• ulcera peptica post-operatoria

A) “Dumping syndrome”

È condizione clinica determinata da alterazione dello svuotamento del moncone gastrico cui si associano crisi vasomotorie e disturbi della risposta ormonale al pasto. Questa complicanza compare nelle varie casistiche con frequenza: 5% nella vagotomia + drenaggio e fino al 50% nelle gastrectomie (includendo anche le manifestazioni più lievi).

È un insieme di sintomi generali e locali che insorgono a 2-4 ore dai pasti particolarmente ricchi di carboidrati.

Sintomi locali: distensione epigastrica, dolori addominali, borborigmi, vomito e diarrea.

Sintomi generali: astenia, cefalea, vertigini, palpitazioni, dispnea e sudorazione.

Patogenesi = accelerazione dello svuotamento gastrico che provoca un brusco passaggio del bolo alimentare nell’intestino; notevole ipersecrezione bilio-pancreatica a spese del compartimento idrico extra-cellulare. La soluzione iperosmolare presente nel lume intestinale richiama attraverso la mucosa grandi quantità di acqua dal compartimento extra-cellulare, con conseguente riduzione della volemia. Molti dei disturbi della “dumping” – specie quelli tardivi – sono legati alla risposta insulinica: alla iniziale iperglicemia causata dal repentino assorbimento di zuccheri, segue un’accentuata increzione insulinica con ipoglicemia secondaria.

La “dumping” può comparire dopo qualsiasi intervento che comporti l’abolizione del meccanismo sfinteriale pilorico; nelle gastrectomie un ruolo importante gioca il tipo di ricostruzione: Billroth II espone a rischio maggiore di dumping rispetto a Billroth I.

Nella gastrectomia totale il mantenimento del transito duodenale è il fattore protettivo, consentendo al duodeno di espletare il ruolo di regolatore delle funzioni intestinali che fisiologicamente ricopre.

La diagnosi della dumping è clinica, confermabile radiologicamente con studio Rx-grafico del transito intestinale o con metodiche radioisotopiche per rilevare il tempo di svuotamento gastrico. Le curve glicemiche ed insulinemiche dopo pasto dimostrano le variazioni dette.

La sintomatologia tende ad attenuarsi nel tempo sino a scomparire specie se il paziente si attiene a semplici regole dietetiche (piccoli pasti solidi, frequenti, poveri in carboidrati e ricchi di grassi e proteine). Se compaiono i sintomi, il Paziente deve essere posto in posizione clinostatica e la sintomatologia generale scompare; i sintomi locali a volte recedono solo dopo vomito o diarrea.

Rarissimi casi necessitano di trattamento correttivo chirurgico per ottenere rallentamento dello svuotamento gastrico: conversione da Billroth II a Billroth I o interposizione di un’ansa digiunale a valle del moncone gastrico.

B) Sindrome dell’ansa afferente

Si verifica dopo resezione gastrica secondo Billroth II e dopo gastro-entero-anastomosi. Frequenza: 1-20%.

Dovuta ad alterato svuotamento per abnorme lunghezza dell’ansa afferente. Se vi sono difetti tecnici dell’anastomosi, essi sono responsabili della forma acuta che insorge nell’immediato decorso post-operatorio e che è corregibile solo con un reintervento.

La forma cronica -più frequente- si verifica di solito per l’eccessiva lunghezza dell’ansa afferente. Secreto bilio-pancreatico si raccoglie in gran quantità nell’ansa provocando un inginocchiamento dell’anastomosi; l’ostacolo viene superato solo quando all’interno dell’ansa si raggiunge una pressione superiore alla resistenza dell’inginocchiamento. Allora svuotamento improvviso dell’ansa e suo contenuto si riversa nel moncone gastrico e causa vomito violento e biliare. Sintomatologia insorge dopo i pasti, caratterizzata da dolore epigastrico con nausea che si risolve dopo il vomito. I pazienti tendono a mangiare poco e ne consegue calo ponderale.

Diagnosi è clinica. Scintigrafia epato-biliare per seguire l’accumulo del tracciante nell’ansa.

Se sintomatologia è importante e persiste dopo 2 anni dall’intervento è indicata la correzione chirurgica: anastomosi tra ansa afferente ed efferente oppure conversione da Billroth II a Billroth I.

C) Gastrite da reflusso biliare

Complicanza tardiva; dopo interventi di by-pass o di exeresi pilorica.

Etiopatogenesi è: azione degli acidi biliari che refluiscono in stomaco insieme al contenuto duodenale e digiunale provocando alterazione della mucosa con back diffusion degli ioni idrogeno. Tale effetto si verifica solo in presenza di HCl e viene potenziato da pH basso e da secreto pancreatico. Ipocinesia gastrica per vagotomia e antrectomia ha ruolo nella patogenesi per riduzione della clearing gastrica con maggiore esposizione del moncone all’azione del secreto bilio-pancreatico + proliferazione batterica secondaria ad ipocloridria: azione microbi = deconiugazione dei sali biliari > potenziandone effetto lesivo.

Alterazioni della mucosa = macroscopiche (edema, iperemia, erosioni) visibili endoscopicamente ed istologiche (atrofia, infiltrato infiammatorio della mucosa e sottomucosa).

Clinica = dolore epigastrico urente e subcontinuo che non recede dopo vomito ed aggravato da cibo. Vomito biliare, non esplosivo come nella sindrome dell’ansa afferente, si presenta lontano dai pasti, misto a residui alimentari. Dolore e nausea = meno cibo = calo ponderale.

Diagnosi: rilievi clinici, esame endoscopico, bx mucosa gastrica = presenza di bile nello stomaco + alterazioni mucosali descritte.

Terapia medica = antiacidi, anticolinergici, anti-H2, resine a scambio ionico, colestiramina, metoclopramide, cisapride, sucralfato: si basa su riduzione tempo di esposizione della mucosa gastrica al succo biliopancreatico, riduzione quantità acidi biliari liberi e acidità gastrica, potenziamento meccanismi difesa mucosa. In caso di fallimento, allora terapia chirurgica.

D) Alterazioni metaboliche (malassorbimento)

Dopo interventi di exeresi -qualsiasi sia la tecnica di ricostruzione- possono insorgere disturbi di tipo metabolico-nutrizionale. Meno del 10% dei Pazienti riacquista il peso corporeo pre-operatorio. Il 30% presenta anemia microcitica sideropenica (carenza di Fe) oppure macrocitica megaloblastica (carenza di vit. B12). Il 10-15% dei pazienti presenta osteoporosi per carenza di Ca++ da ridotto apporto (intolleranza latte e derivati) o per perdita con feci per formazione di saponi dovuta a maldigestione dei grassi.

Inoltre: perdita del senso di fame (assenza dello stomaco) e senso di pienezza precoce per scarsa capacità del moncone gastrico. Malassorbimento può interessare tutti i costituenti: glicidi, lipidi, protidi, vitamine e sali minerali.

Terapia di queste patologie di malassorbimento iatrogeno: tecniche chirurgiche per costituire un neostomaco non si sono manifestate valide. Terapie sostitutive: estratti pancreatici, ferro, complessi vitaminici, calcio, ecc… .

E) UPPO (ulcera peptica post operatoria)

È insorgenza di ulcera peptica in corrispondenza di mucosa digiunale della zona anastomotica. Tale evenienza è più frequente dopo interventi per UD, si osserva nel 3-5% dei pazienti resecati secondo Billroth II e nell’1% dei pazienti sottoposti a vagotomia con antrectomia o resezione.

UPPO avviene per: incompleta resezione gastrica, mucosa antrale presente nel moncone duodenale (sindrome dell’antro ritenuto), sindrome di Zollinger-Ellison.

Trattamento sarà medico o chirurgico a seconda della causa.

Conseguenze degli interventi di denervazione.

La completa o parziale abolizione dell’innervazione parasimpatica dello stomaco, delle vie biliari e dell’intestino è responsabile di alcune situazioni anatomo-funzionali:

gastroplegia, diarrea, calcolosi biliare.

• Gastroplegia

Ipocinesia gastrica secondaria a vagotomia; viene generalmente compensata con intervento di drenaggio. Il cattivo funzionamento del drenaggio per difetto tecnico rende evidente il rallentamento gastrico che si manifesta con peso epigastrico, eruttazioni, vomito e, in forme lievi, dispepsia e digestione rallentata. Terapia medica spesso risolve; + tempo, + posizionamento di sondino N-G anche ad intermittenza. Nei casi gravi, se si associa il fenomeno paradosso della ipersecrezione gastro-intestinale post-vagomica, si verificano squilibri idro-elettrolitici che possono portare allo shock ipolvolemico.

Terapia medica per risolvere tali squilibri e alimentazione parenterale totale.

• Diarrea

Si manifesta nei sottoposti a vagotomia tronculare e raramente dopo vagotomia selettiva in 10-40% dei casi. Ma solo in 2-3% assume rilevanza clinica.

Cause: proliferazione batterica a causa della ipocloridria e dell’alterata motilità gastroenterica. Anche disfunzione del metabolismo dei sali biliari a causa della denervazione della colecisti; essi entrano in maggiore quantità nell’intestino saltando la fase colecistica.

Trattamento = antibiotici intestinali e chelanti dei sali biliari (colestiramina).

• Calcolosi colecistica

Compare frequentemente dopo vagotomia tronculare e selettiva.

Dovuta alla alterazione motoria della colecisti denervata. Atonia colecisti + alterazione composizione bile = calcoli.

Si attribuiscono alla vagotomia le microlitiasi pigmentarie insorte dopo intervento denervativo (10% dei casi).